La exposición al plastificante DEHP durante el desarrollo y la lactancia altera el eje hipofiso-testicular

Resumo

Los ftalatos son aditivos que otorgan flexibilidad al cloruro de polivinilo, siendo el Di-2-etilhexil ftalato (DEHP) el más utilizado por su bajo costo y utilidad en la industria. Atraviesa la barrera placentaria e interfiere con la señalización hormonal actuando como un disruptor endocrino, afectando el desarrollo fetal. El objetivo de este estudio fue analizar el efecto de la exposición durante la gestación y la lactancia al DEHP sobre el eje hipofiso-gonadal.

Se utilizaron ratas Wistar macho expuestas durante la gestación y lactancia a DEHP (200 µg/kg /día) o vehículo (aceite de maíz), los cuales fueron sacrificadas a los 21 días posnatal (DPN, periodo prepuberal) y 75 DPN (adultez), Se obtuvo sangre troncal para la determinación de testosterona sérica. Las glándulas adenohipofisarias fueron procesadas para la determinación del porcentaje de gonadotropas (inmunodetección de βLH) y para el análisis de la capacidad proliferativa de esta población endocrina (Ki-67), por citometría de flujo e inmunofluorescencia. Los testículos y cuerpo de epidídimo fueron procesados para el análisis morfológico óptico y ultraestructural. Se realizó análisis estadístico ANOVA Tukey (P<0.05).

La exposición a DEHP redujo significativamente la concentración de testosterona sérica en aproximadamente un 50% y produjo un acortamiento de la distancia ano-genital, tanto en la prepubertad como en la adultez, lo cual sería indicativo de deficiencia de andrógenos durante el desarrollo. Además, la exposición a DEHP disminuyó el porcentaje de células gonadotropas en adenohipófisis e inhibió la proliferación de este tipo celular endocrino. En testículo DEHP indujo cambios degenerativos de los túbulos seminíferos, observándose disminución del número de capas de la progenie espermática, evidencia de hipoespermatogénesis, así como desorganización de los estadios madurativos. En epidídimo se observó una disminución significativa de la altura del epitelio sin alteración del diámetro tubular. 

Estos resultados sugieren que la exposición a DEHP durante el desarrollo perturba el ambiente androgénico fetal y altera el eje hipofiso-testicular, disminuyendo la población de gonadotropas en adenohipófisis y alterando la función testicular.