Dietas excedidas en ácidos grasos poliinsaturados n3 incrementan la concentración de estrógeno sin alterar el éxito reproductivo en hembras de ratón
DOI:
https://doi.org/10.31053/1853.0605.v0.n0.21282Palabras clave:
acidos grasos poliinsaturados, gestación, estrógeno, progesteronaResumen
En la gestación, estrógeno y progesterona aumentan sustancialmente, con marcada variabilidad interindividual generada por el aporte de grasas dietarias, entre otros factores. Objetivo: evaluar el impacto de dietas con variadas relaciones n6/n3, administradas antes y durante la gestación, en las concentraciones de estradiol (E) y progesterona (P4) y su incidencia en el éxito reproductivo (ER).
Ratones hembras adultas recibieron, desde 25 días previos a la gestación, dieta comercial (C, n6/n3 = 19,10) o C suplementada con: 10% de aceite de girasol (G, n6/n3 = 87,17), 10% de aceite de pescado (P, n6/n3 = 1,29) y con 5% de aceite de girasol y 3% de aceite de pescado (Equilibrada, E, n6/n3 = 5,17). El día 16,5 de gestación se sacrificaron las madres (n=8 en todos los grupos). Se registró: ER, número de cuerpos lúteos (NCL) y peso de ovarios (PO). Se cuantificó la concentración de E2 y P4 en plasma por inmunoensayo enzimático. Estadística: ANOVA, Chi-cuadrado y Kruskall-Wallis.
ER sin diferencias significativas (C: 88,88%, G: 91,66%, P: 100% y E: 72,73%). El NCL tampoco exhibió diferencias significativas. El PO fue significativamente menor en las hembras tratadas (G= 0,01 ± 0,00082; P= 0,01 ± 0,00099 y E= 0,01 ± 0,00055 vs C= 0,02 ± 0,00037; p?0,05). Las concentraciones de E2 fueron mayores en P (P= 0,09 ng/ml ± 0,02 vs C= 0,05 ng/ml ± 0,01; G= 0,06 ng/ml ±0,01 y E= 0,03 ng/ml ± 0,01; p?0,01). P4 no presentó diferencias significativas. Sin embargo, se observó una tendencia a mayores valores en el grupo P (P= 2,07 ng/ml ± 0,24; G= 1,51 ng/ml ± 0,24; E= 1,39 ng/ml ± 0,18 y C= 1,43 ng/ml ± 0,2).
Los cambios en las relaciones n6/n3 no afectan el ER ni la concentración de P4. El aumento de estradiol en el grupo P, excedido en n3, podría deberse a modificaciones en el estrés oxidativo y en la función mitocondrial que pueden conducir a alteraciones en la esteroidogénesis. Estudios próximos permitirán dilucidar estos aspectos.
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