¿Es Ghrelina un biomarcador en artritis psoriásica?

V Savio; ME Castrillon; M Demarchi; V Cantarelli; M Ponzio; M Yorio; P Alba; AC Martini

Autores/as

V Savio Cátedra de Fisiología Humana y Unidad de Reumatología - Cátedra de Semiología, Hospital Córdoba, FCM, UNC
ME Castrillon Primera Cátedra de Diagnóstico por Imágenes, FCM, UNC
M Demarchi Servicio de Laboratorio, Hospital Córdoba
V Cantarelli Cátedra e Instituto de Fisiología Humana, FCM UNC; INICSA CONICET.
M Ponzio Cátedra e Instituto de Fisiología Humana, FCM UNC; INICSA CONICET
M Yorio Cátedra de Semiología, UHMI Nº 3, Hospital Córdoba, FCM, UNC
P Alba Unidad de Reumatología - Cátedra de Semiología, Hospital Córdoba, FCM, UNC
AC Martini Cátedra e Instituto de Fisiología Humana, FCM UNC; INICSA CONICET.

Palabras clave:

Artritis psoriasica, psoriasis, ghrelina, Riesgo cardiovascular

Resumen

La Enfermedad Psoriásica (EPs), que incluye a psoriasis (PsO) y artritis psoriásica (APs), suele asociarse a comorbilidades cardiometabólicas. Ghrelina (Ghrl) es un polipéptido con efectos cardioprotectores, inmunomoduladores y antiinflamatorios; pocos estudios han explorado la relación con PsO y ninguno con APs. Nuestro objetivo fue evaluar la ghrelinemia en pacientes con APs, su relación con la actividad de la enfermedad, el estado metabólico y cardiovascular.

Se realizó un estudio prospectivo, de casos y controles, corte transversal (entre 7/2019 y 3/2022). Se incluyeron 69 pacientes con APs apareados por sexo y edad con pacientes PsO (n=43) y controles (CT; n=51). Se excluyeron pacientes con enfermedad inflamatoria articular. Se evaluó actividad de la enfermedad por PASI (psoriasis area severity index), DAPSA (disease activity for psoriatic arthritis) y MDA (minimal disease activity). Se definió aterosclerosis subclínica (ATEsc) según engrosamiento miointimal ≥0,9mm y/o presencia de placa carotídea por ultrasonido (excluyendo a aquellos con evento cardiovascular previo) y síndrome metabólico (SMet) por ATPIII. Se aplicó ANOVA paramétrico y Kruskall-Wallis, considerando significativa una p<0,05. El estudio tiene aprobación del CIEIS del Hospital Córdoba y no presenta conflictos de interés.

Las concentraciones de Ghrl fueron marcadamente menores en los pacientes con EPs (APs:199,56±37,40pg/ml; PsO:318,47±117,33pg/ml y CT:492,50±151,47pg/ml), aunque sin significancia estadística. Ghrl tendió a ser mayor en los pacientes con MDA (p>0,05) y no se encontraron diferencias entre grupos según PASI o DAPSA. Los pacientes con APs y PsO mostraron mayor frecuencia de ATEsc que los CT (57% y 68% vs 36% respectivamente; p<0,05) y las concentraciones de Ghrl en los pacientes con ATEsc y con SMet tendieron a ser menores. Ghrelina fue significativamente menor en los pacientes con hipertensión arterial (149,57±139,13pg/ml vs 489,03±110,70pg/ml respectivamente, n=52 y 78 respectivamente, p<0,05) y se correlacionó negativamente con la tensión arterial máxima (r=-0,19; p<0,05).

Este es el primer estudio que explora la asociación entre APs y Ghrl, sugiriendo una asociación negativa entre el polipéptido, la gravedad de la enfermedad y el riesgo metabólico/cardiovascular. De confirmarse estas tendencias en un número mayor de pacientes, Ghrl podría ser un biomarcador candidato en APs, así como desempeñar un rol fisiopatogénico en EPs.