Pólipos colorrectales: observación, descripción y clasificación de sus determinantes histopatológicas e inmunohistoquímicas de transformación maligna
Palabras clave:
pólipos del colon, adenoma, proteína P53, cancer colorrectalResumen
Los pólipos representan hiperplasias de las células epiteliales o del estroma. Según su histogénesis, son de tipo hamartomatosos y neoplásicos. Aparecen en el tracto gastrointestinal siendo más frecuentes en colon. Pueden ser únicos, múltiples y/o pertenecer a síndromes: poliposis adenomatosa familiar, Gardner; juvenil, Cronkhite-Canada, Peutz-Jeghers y Cowden. En el presente trabajo incluimos pólipos colorrectales (PC) epiteliales, esporádicos, únicos o múltiples que por sus características moleculares y biológicas se los identifica como lesiones precursoras de cáncer colorrectal (CCR). Los PC se clasifican en: adenomatosos (PA) y pólipos serrados. El objetivo fue cuantificar y describir histopatológicamente los PC y comparar la clasificación usada en nuestro servicio con la de la OMS, determinar la posible transformación maligna, las alteraciones de P53 y el índice de proliferación mediante Ki67.
Se realizó un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, y transversal, con muestreo no probabilístico por conveniencia, analizando informes entre 2015 y 2023 y realizando técnicas de inmunomarcación. Se consideraron variables histopatológicas: grado de displasia y mitosis; inmunohistoquímicas: KI67 y P53. Para el análisis de los datos categóricos se utilizó un test de asociación - chi cuadrado (Test de Pearson).
Se contabilizaron 683 biopsias, 471 (68.96%) correspondieron a pólipos adenomatosos y 212 (31,03%) serrados. Los adenomatosos fueron: tubulares 336 (71.33%), túbulovellosos 108 (22.92%) y vellosos 27 (5.73%). En tanto que los serrados fueron: hiperplásicos 205 (96.69%) lesiones serradas sésiles 2 (0.94%) y tradicionales 5 (2.35%). No se detectaron mutaciones del P53 y el índice de proliferación varía sin mostrar diferencias significativas aunque con mayor expresión en lesiones serradas sésiles y en los componentes vellosos de los adenomas túbulovellosos.
Se concluye que el hallazgo de PC conlleva a una certera correlación diagnóstica histopatológica y endoscópica para clasificar sus características y su posible evolución a CCR. Se deben protocolizar los diagnósticos de los pólipos teniendo en cuenta que la gradación de la displasia se debe polarizar entre displasia de bajo y alto grado. El estudio del índice de proliferación con KI67 y de mutaciones en P53 no aporta valor pronóstico como determinante para la progresión de PC a CCR metacrono.
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