Impacto de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la calidad de vida relacionada con la salud

Resumen

La Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) se caracteriza por la proliferación descontrolada de elementos principalmente estromales, resultado de la conjunción de múltiples factores fisiopatogénicos. Entre ellos, los componentes del síndrome metabólico se correlacionan fuertemente al riesgo de padecer HPB y a la agresividad de la misma, aunque los mecanismos celulares están poco esclarecidos. Nuestro objetivo fue evaluar in vitro el efecto proliferativo de la LDL oxidada (OxLDL) y el posible rol inhibitorio de las terapias usadas para el síndrome metabólico en cultivos primarios de células estromales provenientes de pacientes con HPB.

Las células estromales prostáticas se aislaron de 3 pacientes con HPB, se cultivaron y replicaron en medio MCDB con 10%SFB y se congelaron a -80ºC para protocolos posteriores. Las células se estimularon por 24 horas con OxLDL (20μM), atorvastatina (20μM y 2,5μM), metformina (10mM y 2mM) o combinaciones de ambos inhibidores, usando vehículos como controles, determinándose la proliferación celular mediante la técnica de resazurina y por conteo celular.

OxLDL indujo un marcado incremento en la proliferación celular (p<0.001), observándose efectos dispares cuando se trató con metformina y atorvastatina. Si bien atorvastatina promovió una leve disminución en la proliferación inducida por OxLDL, no resultó significativa estadísticamente. Por el contrario, la acción anti-proliferativa de metformina resultó notable, en ambas dosis ensayadas (p<0.01 vs. OxLDL). La combinación de metformina+atorvastatina, tanto a dosis bajas como altas, no mejoró la acción anti-proliferativa de metformina sola sobre la proliferación celular inducida por OxLDL.

Estos resultados confirman el efecto patogénico de la OxLDL (molécula resultante de los contextos dislipidémicos) sobre el crecimiento anómalo de la próstata y sugieren una acción benéfica directa de metformina sobre la proliferación prostática estromal de la HPB en el entorno dislipidémico del síndrome metabólico.