Quercetina revierte el daño testicular originado por incremento de óxido nítrico en un modelo experimental de Síndrome Metabólico
Palabras clave:
Síndrome metabólico, quercetina, Óxido Nítrico, testículo, espermatogénesisResumen
El Síndrome Metabólico (SM) produce daños al sistema reproductor masculino. En trabajos presentados anteriormente, se reportó que el flavonoide quercetina (Qc) evita el estrés oxidativo testicular, la disminución de la testosterona sérica, la menor concentración espermática y porcentaje de espermatozoides móviles desencadenados por SM. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la participación del óxido nítrico (NO) sobre el daño testicular inducido por SM y analizar el posible rol protector de Qc.
Ratas Wistar machos adultas se dividieron en: 1) controles; 2) SM, tratadas con fructosa al 10% (P/V) en agua de bebida por 60 días; 3) SM+Qc por vía oral (50 mg/kg peso corporal, pc) los últimos 15 días del tratamiento; 4) control+Qc por vía oral (50 mg/kg pc) los últimos 15 días. Se determinaron marcadores séricos de SM y parámetros antropométricos. Se evaluó índice de peso testicular (IPT). En cortes testiculares teñidos con hematoxilina-PAS se estudió histología de los túbulos seminíferos y espermatogénesis. El contenido de NO se determinó por técnica de Griess en homogeneizados testiculares. Los datos se analizaron mediante ANOVA y Tukey como test post-hoc. Se consideraron diferencias significativas valores de p<0,05.
El SM se comprobó mediante el aumento de pc, perímetro de cintura, índice de masa corporal y triglicéridos y por disminución de HDL-colesterol. El grupo SM presentó espermatogénesis completa, pero se encontró incremento del IPT y alteraciones histológicas como aumento del área de túbulos seminíferos (C:103±5,47; SM:141,2±6,99*; SM+Qc:117,03±1,02 x103 µm2; *p<0,05 vs C y SM+Qc) y ancho de la capa de célula germinales (C: 95,7±4,58; SM: 116,4±4,46*; SM+Qc:100,24±4,46 µm; *p<0,05 vs C y SM+Qc) con presencia de vacuolas. La administración de Qc restauró esos parámetros. El contenido de NO fue mayor en el grupo SM que en el C y Qc revirtió este aumento (C:8,44±1,60; SM:17,14±0,91*; SM+Qc:11,3±1,71 µmol nitrito/mg proteínas; *p<0,05 vs C y SM+Qc). Cabe aclarar que los resultados de C+Qc son similares a los de los C.
En conclusión, los resultados sugieren que la producción de NO es otro factor que contribuye al deterioro testicular originado por el SM y que puede ser revertido por la administración de Qc.
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