Mecanismos de señalización cerebral durante la sepsis neonatal
DOI:
https://doi.org/10.31053/1853.0605.v67.n3.22631Palabras clave:
sepsis neonatal, cerebro, sistema inmuneResumen
El cerebro y el sistema inmune son los dos principales sistemas de adaptación del ser humano. Durante una respuesta inmune se establece una intercomunicación entre el cerebro neonatal y el sistema inmunológico en desarrollo, y este curso de acción es esencial para mantener la homeostasis. Dos vías están principalmente involucradas en esta intercomunicación: el eje hipotálamo-pituitarioadrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS). Esta revisión trata el papel del SNS en las interacciones neuroinmunes, centrándose especialmente sobre la función del eje HPA. La evidencia sugiere que la norepinefrina (NE) es un neurotransmisor/ neuromodulador en diferentes órganos y tejidos. Bajo determinados estímulos, se libera NE de las terminales nerviosas simpáticas, a través de la activación de receptores específicos, liberadas localmente o a la circulación, las catecolaminas, afectan el tráfico, la circulación y proliferación de los linfocitos, y modulan la producción de citoquinas. Además existe evidencia reciente de que la NE y la epinefrina, a través de la estimulación de la vía beta (2)-adrenérgico-AMPc-proteína quinasa A, inhiben la producción de citocinas tipo 1/proinflamatorias, tales como la interleuquina (IL-12), factor de necrosis tumoral alfa e interferón gamma por células presentadoras de antígeno y linfocitos T helper (Th) 1 en las células, mientras que estimulan la producción de citocinas tipo 2/antinflammatorias como la IL-10 y factor de crecimiento transformante beta. Por lo tanto, la activación del SNS durante una respuesta inmune podría actuar como un “localizar” de la respuesta inflamatoria.Descargas
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