Comparación de dos modelos experimentales de glaucoma en conejos
DOI:
https://doi.org/10.31053/1853.0605.v75.n1.16811Palabras clave:
Modelo experimental de glaucoma, ?-quimotripsina, cauterización de las venas epiesclerales, hipertensión ocularResumen
Objetivo: comparar dos modelos de glaucoma experimental por inducción de hipertensión ocular en conejos y describir cambios anatomo-patológicos. Materiales y métodos: Se utilizaron 16 conejos New Zealand, hembras, de 2-3 kg. Modelo A (n=6): cauterización de venas epiesclerales y perilimbares en ojo derecho (OD) con cauterio eléctrico quirúrgico. Modelo B (n=10): inyección intracamerular en OD de ?-quimotripsina. Se midió la presión intraocular (PIO) antes y después de la inducción de la hipertensión ocular (HTO), una vez por semana, a la misma hora del día, durante 40 días, con tonómetro manual. Los animales fueron sacrificados por inhalación de CO2. En ambos modelos la PIO del ojo izquierdo (OI).fue tomado como valor control. La media y error estándar (EE) de los valores de la PIO, expresada en mmHg, fueron evaluadas y comparadas estadísticamente aplicando Test T de Student considerando un nivel de significación de p < 0.05. Resultados: La PIO en OI (control) del modelo A: fue 12,9±1,05 y en el modelo B: 12,9±1,09. No se observaron diferencias significativas entre ambas. Modelo A: el aumento de la PIO en OD fue 14,7% (14,8±1,4) con respecto a OI. Se observó un incremento significativo de la PIO dentro de las primeras 24 hs: 23,5±1,9 (p<0,05) comparado con el valor del ojo control. No hubo diferencias significativas con los controles posteriores. Modelo B: el aumento de la PIO en OD fue 129,1% (29,6±3,4) con respecto al OI. En todos los casos se observó un incremento desde el día 1 (p<0,05). El pico de PIO en OD se evidenció el día 25: 35±3,4 (p<0,05). El incremento de la PIO inducida en el modelo B fue significativamente mayor (p<0,01) que en el modelo A. En ambos modelos hubo pérdida de células ganglionares de la retina, pero sólo en el modelo B se observaron los siguientes cambios anatomo-patológicos: buftalmus, subluxación del cristalino y aumento de la excavación de la papila. Conclusión: De acuerdo a este estudio, el modelo B aparece como el método más apropiado a los fines de inducir un incremento rápido y controlado de la IOP en conejos y más importante, este incremento sería capaz de mantenerse alto a lo largo de periodos de tiempos extendidos. Este modelo podría ser de gran utilidad para evaluar la eficacia de nuevos sistemas oculares de liberación de fármacos y realizar futuros estudios de la fisiopatología del glaucoma.
Descargas
Referencias
1. Casson RJ, Chidlow G, Wood JP, Crowston JG, Goldberg I. Definition of glaucoma: clinical and experimental concepts. Clin Exp Ophthalmol 2012; 40(4): 341–9.
2. Quigley H, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J of Ophthalmol 2006; 90(3): 262–7.
3. Thylefors B, N´egrel AD, Pararajasegaram R, Dadzie KY. Available data on blindness (update 1994). Ophthalmic Epidemiol 1995; 2(1): 5-39.
4. The AGIS Investigators. The advanced glaucoma intervention study (AGIS) VII. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. A J Ophthalmol. 2000; 130(4): 429–40.
5. Garcia-Campos J, Villena A, Diaz F, Vidal L, Moreno M, Perez de Vargas I. Morphological and functional changes in experimental ocular hypertension and role of neuroprotective drugs. Histol Histopathol 2007; 22(12): 1399-1411.
6. Bagnis A, Papadia M, Scotto R, Traverso CE. Current and emerging medical therapies in the treatment of glaucoma. Expert Opin Emerg Drugs 2011; 16(2): 293-307.
7. Vecino E. Animal models in the study of the glaucoma: past, present and future. ArchSocEspOftalmol 2008; 83(9): 517–19.
8. Rasmussen CA, Kaufman PL. Primate glaucoma models. J Glaucoma 2005; 14(4): 311–14.
9. Brooks DE. Glaucoma in the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Prac 1990; 20(3):775–97.
10. Dietrich U. Feline glaucomas. Clin Tech Small An P 2005; 20(2):108–16.
11. Ruiz-Ederra J, García M, Hernández M, et al. The pig eye as a novel model of glaucoma. Exp Eye Res 2005; 81(5):561–69.
12.Pang IH, Clark AF. Rodent models for glaucoma retinopathy and optic neuropathy. J Glaucoma 2007; 16(5): 483–505.
13. Zeiss CJ. Translational models of ocular disease. Vet Ophthalmol 2013; 16(1): 15-33.
14. Agarwal R, Agarwal P. Rodent models of glaucoma and their applicability for drug discovery. Expert Opin Drug Discov 2017; 12(3): 261-270.
15. Ruiz-Ederra J, Verkman AS. Mouse model of sustained elevation in intraocular pressure produced by episcleral vein occlusion. Exp Eye Res 2006; 82(5): 879–84.
16. Best M, Rabinovitz AZ, Masket S. “Experimental ?-chymotrypsin glaucoma”. Ann Ophthalmol. 1975; 7(6): 803-10.
17. Yu S, Tanabe T, Yoshimura N. A rat model of glaucoma induced by episcleral vein ligation. Exp Eye Res 2006; 83(4): 758–70.
18. Shareef SR, Garcia-Valenzuela E, Salierno A, Walsh J, Sharma SC. Chronic ocular hypertension following episcleral venous occlusion in rats. Exp Eye Res 1995; 61(3): 379–82.
19. Morrison JC, Moore CG, Deppmeier LMH, Gold BG, Meshul CK, Johnson EC. A rat model of chronic pressure-induced optic nerve damage. Exp Eye Res 1997; 64(1): 85–96.
20.Garcia-Valenzuela E, Shareef S, Walsh J, Sharma SC. Program med cell death of retinal ganglion cells during experimental glaucoma. Exp Eye Res. 1995; 61(1): 33-44.
21. Zhu MD, Cai FY. Development of experimental chronic intraocular hypertension in the rabbit. Aust N Z J Ophthalmol.1992; 20(3): 225-34.
22. Melena J, Santafe J, Segarra J. The effect of topical dihydroergocristine on the intraocular pressure in alpha-chymotrypsin-induced ocular hypertensive rabbits. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1998. 20(10): 861-867.
23. Vareilles P, Durand G, Siou G, Le Douarec JC. Experimental alpha-chymotrypsin model of glaucoma in the rabbit: histopathological studies. J Fr Ophtalmol. 1979; 2(10): 561-8.
24. Chee P, Hamasaki DI. The Basis for Chymotrypsin-Induced Glaucoma. Arch Ophthalmol 1971; 85(1): 103-06.
25. Lessell S, Kuwabara T. Experimental alpha-chymotrypsin glaucoma. Arch Ophthalmol 1969; 81(6): 853–64.
Descargas
Archivos adicionales
Publicado
Número
Sección
Licencia
Derechos de autor 2018 Universidad Nacional de Córdoba
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial 4.0.
Se permite la generación de obras derivadas siempre que no se haga con fines comerciales. Tampoco se puede utilizar la obra original con fines comerciales.
Cómo citar
