Miopatías inflamatorias idiopática: su asociación a hepatopatías

EE Schneeberger; MS Arriola; H Fainboim; Teresa Schroder; J. González; D. Baiges; M. Luque; JA. Maldonado Cocco; G. Citera

doi:10.31053/1853.0605.v69.n3.21120

Autores/as

EE Schneeberger Sección Reumatología, Instituto de Rehabilitación Psicofísica, BA.
MS Arriola Sección Reumatología, Instituto de Rehabilitación Psicofísica, BA.
H Fainboim Unidad de Hepatopatías Infecciosas, Hospital “ Dr Muñiz”, BA.
Teresa Schroder Unidad de Hepatopatías Infecciosas, Hospital “ Dr Muñiz”, BA.
J. González Laboratorio Inmunología, Hospital Muñiz, BA. Servicio de Hepatitis y Gastroenteritis INEI-ANLIS “Dr C Malbrán”.
D. Baiges Unidad de Hepatopatías Infecciosas, Hospital “ Dr Muñiz”, BA.
M. Luque Sección Reumatología, Instituto de Rehabilitación Psicofísica, BA.
JA. Maldonado Cocco Sección Reumatología, Instituto de Rehabilitación Psicofísica, BA.
G. Citera Sección Reumatología, Instituto de Rehabilitación Psicofísica, BA.

DOI:

https://doi.org/10.31053/1853.0605.v69.n3.21120

Resumen

La aspartatoaminotransferasa (TGO) y alaninaaminotransferasa (TGP) son indicadores sensibles de daño hepático. Mientras que la TGO se encuentra también en otros órganos, la TGP se considera una enzima específica del hígado. Sin embargo, algunos autores afirman que la TGP puede elevarse también en casos de lesiones musculares. Además, hay informes en la literatura que sugieren la asociación de las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) con hepatitis viral.

Objetivo: Determinar la frecuencia de las pruebas anormales de la función hepática en pacientes con miopatías inflamatorias idiopáticas, evaluar posibles asociaciones con hepatopatías, determinar su relación con la elevación de las enzimas musculares y si estos pacientes tienen determinadas características clínicas y / o serológicas.

Material y métodos: Pacientes consecutivos mayores de 16 años con diagnóstico de DM / PM de acuerdo con los criterios de Bohan y Peter fueron incluidos durante los años 1999-2000. Los pacientes con otras enfermedades del tejido conectivo (ETC) fueron excluidos. Se registraron datos demográficos: características de la enfermedad, datos de laboratorio y elevación de las enzimas hepáticas y musculares durante el curso de la enfermedad. Las pruebas serológicas se realizaron para hepatitis viral B y C y las pruebas confirmatorias (VHB- ADN y VHC-ARN por PCR). Se determinaron autoanticuerpos: ANA (anticuerpos antinucleares) por Hep II, ASMA (anticuerpo anti-músculo liso), AMA (anticuerpos anti-mitocondriales) y LKM (Riñón Hígado microsomal) por herida ratón, MSA (miositis-anticuerpos específicos) por ELISA. A los pacientes que tenían pruebas hepáticas anormales se les realizó ultrasonografía hepática. Para el análisis estadístico, estadística descriptiva, las variables categóricas se compararon mediante la prueba exacta de Fisher.

Resultados: Se incluyeron 27 pacientes, de los cuales 22 tenían datos suficientes para el análisis. La edad media de 47.95 años ± 16, 18 mujeres (81.8%) y la media de duración de la enfermedad 8,09 ± 5,6 años. Con respecto a las enzimas hepáticas, 14/22 pacientes (63.3%) tenían TGP elevada y 11/22 (50%) TGO elevada, 10 de estos pacientes también tenían TGP elevada en forma concomitante. En la 10/15 (66.7%) la ecografía abdominal mostró anormalidades, 8 pacientes tenían hiperecogenicidad hepática, 4 colelitiasis y 1 paciente hepatomegalia. Ningún paciente fue positivo para VHB o VHC. Los 8 pacientes con hiperecogenicidad hepática presentaban elevación aislada de SGPT / SGOT. En cuanto a los 10 pacientes que tenían ambas enzimas hepáticas elevadas (TGP y TGO), sólo en un caso se podría explicar por una enfermedad hepática (paciente ASMA +). Sin embargo, en los 15 casos estudiados, el aumento de TGP y / o TGO coincidió con brotes de miositis, encontrando aparente hepatopatía concomitante en tan sólo 9 de ellos. concomitante hígado, encontrando también evidente en sólo 9 de ellos. Conclusiones: En este estudio, la elevación de las transaminasas, incluyendo la TGP, se observó de forma concomitante con la actividad de la miositis. Aproximadamente la mitad de estos casos no podría estar asociada con enfermedad hepática coexistente, por lo cual podría atribuirse a injuria muscular secundaria a la miopatía inflamatoria.

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Referencias

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