Cardiopatía chagásica: identificación y cuantificación de las células infiltrantes, de corazones de pacientes que sufrieron muerte cardíaca a distintas edades
DOI:
https://doi.org/10.31053/1853.0605.v59.n1.36780Palabras clave:
Cardiopatía chagásica, Células infiltrantes intracardíacas, Autoinmunidad, LinfocitosT-linfocitos T PAS positivos, Macrófagos, Mastocitos, Pobre perfomance cardíaca, Arritmias cardíacas malignasResumen
Esta investigación fue realizada para obtener datos nuevos sobre factores que intervendrían en la Producción Y progresión de la cardiopatía chagásica humana (CChiI) con muerte por fallo cardíaco. Estudiamos mues- tras cardíacas de pacientes que murieron a edad temprana, y más tardía. METODOS: Caracterizamos y cuantificamos los tipos de células infiltrantes mediante anticuerpos
monoclonales; y con métodos histológicos clásicos. RESULTADOS: Hallamos intensa infiltración intracardfaca por linfocitos que
reaccionaron conel anticuerpo paraCD45RO que muestra linfocitos T activados (más de 701/(;). Similar número mostró reactividad para subtipo C134. Dichos linfocitos mostraron substancias PAS+ en citoplasma. Macrófagos fueron detectados en número superior a 25%. Pocos linfocitos reaccionaron para CDS. Hubo un número muy bajo de linfocitos B. Otras células infiltradas fueron mastocitos
intramiocárdicos, en número elevado. Cualitativamente, esos hallazgos fueron similares en los dos grupos de pacientes.Cuantitativamente, el número de linfocitos T y el de mastocitos fue significativamente mayor en los casos que sufrieron muerte temprana (p< 0.001). No se observó Tcri.czi. Se observaron daños en cardiomiocitos, con linfocitos T y macrófagos adheridos. CONCLUSIONES: Los hallazgos sugieren una activa e intensa existencia de mecanismos inmunocelulares en la producción y evolución de la CChII grave, en los que intervienen linfocitos T CD4+, con substancias PAS+, macrófagos, y mastocitos. Dichas células, mostraron citoadherencia a cardiomiocitos con lesiones; y por su ubicación y número asociáronse también a arritmias cardíacas malignas. En base a dichos hechos sugerimos que serían causas de pobre perfomance cardíaca en la CChH, y merecerían considerarse con respecto a estrategias terapéuticas.
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CABRAL ]IRA: Los mecanismos patogenéticos del daño tisular en la enfermedad de Chaiias. Rey Fac Cienc Mcd Univ Nac Cordoba, 24, 419-431, 1969
CABRAL JIRA, SEGURA- SECO EL, PAOLASSO EW, CASTOJ,DI E VELOSO M, CICIIERO J. Enfermedad de Chagas aguda y Autoinmunidad (Hipótesis sobre la patogenia de la injuria tisuiar e intento de verificación experimental) Rey Fac Cicnc Médicas Univ Nat Córdoba, 25: 419-431, 1967.
CARRAL 1-IRA. PAS-positive substance in 1 ymphocytes of patients w ith Chapas disease. Lancei 1: 1356-1357, 1971.
JORU ME: Tentativas experimentales de producción de cardiopatía crónica con Trypanosoma cruz¡ y condicionamiento bioquímico. Contribución al estudio de la patogenia de la enfermedad de Chagas cró- nica. Pren Méd Argentina, 23 1435-1441, 1965
SANTOS-I3UCH. ChA, TEIXEJRA ARI.: 'Ih e ini ni u nology of experimental Chagasdisease. III . Rejeetion of allogencic heart cells in vitro. J Exp Med, 140, 38-1974.
JORG ME Patogenia de los aneurismas ventriculares chagásicos. Teoría inmunológica. En Cardiopatía Chagásica por H. E. Castagnino y A Thornpson, Kapelusz, Buenos Aires, 1980, págs 132- 133.
JORG ME Respuestas inmunogénicas en la infección por Trypanosoma cruz¡, En Cardiopatía Chagásica por H. E. Castagnino y Thompson, Kapelusz, Bue- nos Aires, 1980, págs 211-222
CABRAL HRA. The tumoricidal eftect of Trypanosonia cruz¡: its intracel luJar cycle and the immunc response of the host. Medical Hypotheses, 54(l) 1-6, 20007.
ANDRADE Z. lmmunopathology of Chagas disease. Mcm Inst Oswaldo Cruz 94: Suppl 1:71-80, 1999.
ROSSI MA, BESTETTI RB .Thc challengc of chagasc cardiomyopathy. The pathologic of autonomic ahnormalities, autoimmune mechanisms and
niicrovascular ehanges, and therapeutic implications. Caidiology 1995; 86:1-7, 1995
FERNEX M: The mast-cells system: its relationship to atherosclerosis, fibrosis and eosinophils. Karger AG, Rasel, 1968 12.HELLSTROM B, HOLMGREM HJ Numerical distrihution of mast cells in the human skin and heart. Acta Anat (Base]) 10: 81-107, 1950.
TURLINGTON BS, EDWARDS; WD. Q uantitation of rnast cells in 100 normal and 92 diseased human hearts. lmplications for intrerpretation of endomyocardial biopsy specimens. Am J Cardiovase Pathol, 2: 151-157, 1988
CABRAL HR. BRAXS J: Producción de una— licoproteína poi linfocitos Ten la car- diopatía chagásica. Medicina (Bs As), 42, 415-421, 1982.
CABRAL HRA En Directorio de Proyec- tos de Investigación y Desarrollo Tecnológico. Secretaría de Ciencia y Tecnología, Universidad Nacional de Córdoba, pág 179.1998.
CABRAL 1-IRA. Mastocitos en contacto con fibras musculares cardiacas en miocardio de pacientes con cardiopátía de Chagas severa. Pren Mcd Argentina, 75: 490-493, 1988
CABRAL H.R. A, NOVAK, 1.T.0 & ROBERT GB., Factores inmunocelulares de la cardiomioneuropatía chagásica: Linfocitos T Pas ±. Incremento de
mastocitos. Vénulas de Endotelio Alto. Pren Méd Argentina, 85: 525-532, 1998.
MILEI J. STORINO R, FERNANDEZ ALONSO G, BEILGEMAN R. VANZULLI S, FERRANS V. Endomyocardial hiopsies in chronic chagasic cardiomyopathy. Cardiology, 80: 424-431, 1992.
HIGUCHI M. L. Chronic chagasic myocarditis is T.cruzi —antigen and CD8+T cell-depcndent (Abstract). Mcm lnst Oswaldo Cruz, 91, p
RT6, 1996.
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