Mirta A. Valentich1
1 Bioq. Dra. en Ciencias Químicas
Ex Investigador Independiente CONICET
Profesora Consulta, Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba; Argentina.
La excelente y exhaustiva revisión recientemente publicada por Julieta Henao-Pérez, Diana Carolina López-Medina, Marcela Henao-Pérez, Vivian Camila Castro-Rodríguez y Mauricio Castrillón- -Aristizábal, (https://doi.org/10.1016/j.rcp.2021.10.003) pertenecientes a la Facultad de Medicina de la Universidad Cooperativa de Colombia, Medellín y a la Asociación Colombiana de Psiconeuroinmunoendocrinología, y que aquí comentamos, está basado en una amplia y minuciosa revisión bibliográfica. La misma está centrada en el impacto del estrés en el riesgo del desarrollo y etiopatogenia de la artritis reumatoide (AR) que es un arquetipo de enfermedad autoinmune crónica con poussés periódicos. Los autores encuadran la revisión con una integradora mirada desde la psiconeuroinmunoendocrinología (PINE). Este enfoque PINE permite, desde el plano fisiológico, documentar el efecto sistémico que provoca el estrés tanto en la mente, como en el Sistema Nervioso (SN), el Sistema Inmune (SI) y el Sistema Endócrino (SE) apoyándose los autores en referencias muy pertinentes a Straub et. al. de la University Hospital Regensburg de Germany, Bijlsma de los Paises Bajos, Cutolo de Italia y Dhabhar de Norteamérica entre otros, que fundamentan porqué las alteraciones en las complejas comunicaciones dichos sistemas pueden activar, favorecer y perpetuar esta enfermedad autoinmune.
Debido a que la AR es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica y progresiva con presencia de autoanticuerpos, ella provoca progresivamente una disminución de la calidad de vida. Es una enfermedad más frecuente en países industrializados y en mujeres en la franja etaria de 40 a 70 años. La testosterona ha sido implicada como factor de protección en los varones contra la AR.
El foco de atención del artículo que se comenta está puesto en que las situaciones de estrés, especialmente las situaciones emocionales angustiantes y sostenidas en el tiempo, influyen en el decurso de la enfermedad. Los autores enfatizan que el organismo responde frente a un evento estresante con la liberación de neurohormonas del SE y estas moléculas son mensajeras que van desde el cerebro hacia la periferia, a través de fibras simpáticas del sistema nervioso autónomo (SNA) que inervan los órganos linfoides primarios y secundarios del SI. Estas fibras nerviosas liberan moléculas (ligandos) que se unen a receptores en los leucocitos modulando de este modo la respuesta del SI del organismo, mencionándose los trabajos pioneros de Fabris et. al., 1994. Señalan que se debe tener presente además, que el eje hipotálamo hipófiso-adrenal (HHA), el simpático-adreno-medular (SAM) y el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) secretan hormonas que también se unen a receptores específicos de los leucocitos modulando también la respuesta del SI. En diversas investigaciones se ha demostrado que en situaciones de estrés se perturba el funcionamiento del eje HHA que produce corticotropina (CRH) por el hipotálamo e induce su vez en la adenohipófisis la liberación de adrenocorticotropina (ACTH), la cual estimula la liberación de cortisol en la glándula adrenal modulando así la respuesta del SI. Se desequilibra en consecuencia el normal funcionamiento de este eje y por ende, las respuestas inflamatorias en el organismo. Los autores señalan que el grupo de Straub et. al. y de Baerwald et. al., determinaron que el estrés afecta la normal acción antiinflamatoria que sostiene el eje HHA y el SAM debido a una disminución de cortisol, a la pérdida de fibras nerviosas del Sistema Nervioso Simpático (SNS), al incremento de fibras nerviosas sensoriales y a un marcado aumento de interleucinas proinflamatorias que acompañan y muchas veces, preceden al proceso de esta enfermedad.
Muy interesante, los autores ponen de manifiesto que otro factor que entra en juego en la modulación del SI es la secreción equilibrada de la melatonina, un regulador principalísimo del ritmo circadiano, o sea de los períodos de 24 hs de luz /oscuridad influyendo también en las actividades metabólicas y endocrinas del ser humano. La melatonina por un lado incrementa la proliferación de Linfocitos T y citocinas proinflamatorias, pero tiene efectos antiproliferativos también, indicando un efecto dual sobre la regulación del SI. Los pacientes con AR presentan, una disfunción del eje HHA con menor secreción de cortisol y, como consecuencia, una menor capacidad antiinflamatoria que le impide contrarrestar las acciones proinflamatorias de las concentraciones incrementadas de melatonina.
Otro aspecto muy importante señalado en la revisión son las crecientes evidencias indicativas que el estrés crónico impacta negativamente en la microbiota del tracto gastrointestinal provocando un desequilibrio de sus colonias bacterianas y favoreciendo el desarrollo de la AR. Dicha disbiosis, y su sintomatología colónica asociada tan manifiesta, se vinculan con un incremento de en el proceso de citrulinación, esto es, la conversión del aminoácido arginina de las proteínas, en el aminoácido citrulina, generándose anticuerpos tipo IgA contra las proteínas citrulinadas que se encuentran elevadas en pacientes con AR. Al alterarse la microbiota en la AR, puede afectarse el SI local y también con compromiso sistémico promoviendo procesos inflamatorios y autoinmunitarios, apoyándose los autores en las investigaciones de Bodkhe et. al., (2019).
En conclusión, la presente revisión sobre la Artritis Reumatoide refuerza la necesidad de un enfoque psico neuro inmuno endocrinológico (PINE, PNIE) para el enfoque terapeútico de pacientes con esta condición crónica, como así también debiera enfocarse la terapéutica en diversas enfermedades autoinmunes. No menos importantes es mencionar que de las 95 referencias listadas, todas ellas actuales, en revistas de jerarquía y actualizadas, tan solo dos son en castellano: una de naturaleza metodológica y la otra, muy atinente a la revisión comentada, es cubana (cita 88). Surge la reflexión y la consecuente necesidad de disponer de una publicación periódica de calidad en castellano para difundir y compartir los ricos conocimientos y valiosas experiencias en psico, neuro, inmuno y endocrinológicos de los colegas en y para toda Hispanoamerica.
Cita del artículo completo
Henao-Pérez, J., López-Medina, D.C., Henao-Pérez, M., Castro-Rodríguez, V.C. y Castrillón-Aristizábal, M. Psiconeuroinmunoendocrinología de la Respuesta al Estrés, el Ciclo Circadiano y la Microbiota en la Artritis Reumatoide. Revista Colombiana de Psiquiatría, 2021. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2021.10.003
Por invitación, Aceptado: 2021-12-16
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