Evaluación de la expresión de Beclina-1 y LC3 en nefritis lúpica
Palabras clave:
lupus eritematoso sistémico, macroautofagi, beclina-1, LC3Resumen
El LES es una enfermedad autoinmunitaria compleja y frecuente, presentándose con nefritis lúpica (NL) en 30-60% de los pacientes. La macroautofagia, mecanismo de degradación de contenidos intracelulares, se encuentra desregulada en numerosas enfermedades metabólicas, neurodegenerativas, cáncer y autoinmunes. Si bien se ha demostrado que la autofagia está involucrada en la patogénesis del LES, en qué medida se encuentra presente en los órganos blanco sigue siendo incierto. Nos propusimos analizar y describir la presencia de macroautofagia en los diversos compartimentos renales en diferentes clases de NL en una cohorte de biopsias renales humanas.
El diseño fue retrospectivo, observacional, transversal y correlacional en biopsias renales de pacientes lúpicos adultos de ambos sexos. El n muestral: 35. La metodología utilizada fue inmunohistoquímica para Beclina-1 y LC3 y el número de células inmunopositivas fue analizado a nivel de túbulos renales mediante H-Score (evaluación semicuantitativa). Las variables analizadas fueron: distribución por sexo biológico, edad, proteinuria, hematuria, creatininemia, clase de NL, Beclina-1 y LC3. Se realizó Test exacto de Fisher para variables cualitativas y Test T de diferencia de medias, para cuantitativas, así como regresión logística binaria. Nivel de significación de 0.95 y 0.90, según correspondía.
Tanto en las NL proliferativas como no proliferativas, ambas moléculas se expresaron en el revestimiento epitelial tubular. LC3 se identificó en podocitos de clases proliferativas. La inmunodeterminación de Beclina-1 y LC3 demostró una relación estadísticamente significativa entre las clases proliferativas de NL y la marcación de Beclina-1 (p=0,0314, IC 95%), mientras que para LC3, si bien existió una relación estadísticamente significativa, lo fue con un menor intervalo de confianza (p=0,0936, IC 90%). No se observaron asociaciones estadísticamente significativas entre las variables clínicas y la expresión de las moléculas marcadoras de macroautofagia analizadas (LC3 y Beclina-1).
En conclusión, la macroautofagia es un mecanismo celular y molecular activado preferentemente en las NL proliferativas, tanto a nivel tubular como glomerular, por lo que su rol descrito como multifacético podría ser, no sólo específico de clase, sino también de tipo celular, y así convertirse a futuro en blanco terapéutico.
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