Virus oncógenos humanos. Nuevos aportes

Autores/as

  • Jorge Paván Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas
  • Mariela Coranti Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas
  • Santos Sileoni Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas

DOI:

https://doi.org/10.31053/1853.0605.v53.n1.40711

Palabras clave:

.

Resumen

El desarrollo tumoral es considerado como un proceso de microevolución, caracterizado por cambios que secuencialmente emancipan a un clon de células somáticas de los mecanismos que regulan su crecimiento. El daño genético tiene como consecuencia la alteración de los mecanismos que regulan los puntos críticos del ciclo celular. Estos cambios genéticos pueden ser de dos tipos: dominantes: determinados por la alteración de genes esenciales celulares que estinutlan la proliferación celular denominados protooncogenes, y en donde la célula adquiere una nueva función.
recesivos: determinados por la pérdida de genes que inhibe,: la proliferación celular denominados genes oncosupresores o
antioncogenes, cuyas alteraciones provocan la pérdida de una función de control celular.
El primer estadio del proceso carcinogenético, la iniciación del tumor, se refiere a la exposición de las células normales a
carcinógenos químicos, físicos o infecciosos que causan un daño genético en la célula susceptible, resultando en una activación de protooncogenes o inactivación de genes oncosupresores. En la actualidad se acepta que los virus contribuyen probablemente al desarrollo de un 20% de los cánceres humanos (6). La hipótesis que agentes infecciosos estuvieran implicados en la etiología de proceso neoplásicos se inicia en 1 894 con Variot (30), quien demostró la transmisión de verrugas vulgares inoculando un macerado de las mismas. El lerman y Bang en 1908(7), transmiten las leucemias aviarias a partir de extractos de tejidos leucémicos. La demostración por parte de Peyton Rous en 1911(22), de un agente filtrante, no celular, que podía causar sarcomas en po- llos, inició un gran interés en los virus como probables agentes etiológicos del cáncer. El
interés inicial se desvaneció con los años por la falta de evidencias de un cáncer humano asociado a la presencia de virus.
La asociación del virus de la Hepatitis B con el hepatocarcinoma y el descubrimiento del primer Retrovirus humano (12), iniciaron el resurgimiento de los virus como patogénicos del cáncer humano, marcando el comienzo de una nueva época.

Descargas

Los datos de descarga aún no están disponibles.

Biografía del autor/a

  • Jorge Paván, Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas

    Instituto de Virología Dr. José Vanella"

  • Mariela Coranti, Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas

    Instituto de Virología Dr. José Vanella",

  • Santos Sileoni, Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas

    Instituto de Virología Dr. José Vanella",

Referencias

Aulieri R. Schneider R ir The hepatitis B virus x-gene product trans-activates both RNA polymcrase 11 and III promoters. EMBO J 9:497-504. 1990.

I3argonetti .1. Fricdman P N. Kern S E. Vogelstcin 13. Prives C: Wild-Type hutNot Mutant p53 Immunopurifiec1 Proteins Bind lo Scquenees Adjacent to fue SV40 Origin of Replication. Ccl! 65:1083-1091. 1991.

l3arinaga Mr Ri hozinies: Kiiling ihe Messengcr. Science 262:1512-1514. 1993.

Courtneidge SA. Smith A E: Poiyorna virus trans Form ing protein associates with (he product of ihe c-src cellular gene. Nature

303:435-439. 1 983.

Couturier J. Sastre-Garam X. SchneiderMaunourv S. Labilu A. Orth Gr Integration of Papilloinavirus DNA near mvc Genes iii Genital Carcinomas and Rs Consequence - (br Proto-Oncogene Expresion .1 Virolog 65:4534-4538. 1991.

Dalleish A Gr Viruses and cancer. Britisli Medical I3uIletin 1:21-46. 1991.

[herman V. l3ang O: Experimenteile Leukamie bie 1 luhnern. Zentralb Bakteriol 46:595-609. 1908

Fearon 1'. R. Vogelstein Br A genetic rnodei br col oreci al tumorigencsis. Ce! 1 6 1:759- 767. 1990.

Feitel son Ni A. Lb u M. Duari L X, London W 'E hepatitis 13 x antigen and p53 are associated in vitro and in hiver tissues liom patien 15 i ib pr marv hepatocel uit ar carcinoma. Oncogene 13: 11(19-1117. 1993

0. Felgner PL. Rhodes Gr Gene Therapeuiics, Naturc 349:351-352, 1991.

Friedni ann 'Ir Gene '1'herapy of Cancer through Resto ration of 'lumor-Suppressor I'unctions? Cancer ( Suppi) 70:1810-1816, 1992.

Gallo R C: 'Ube first Human Retroirus. Se¡ Am 255:88-98. 1986.

Gallo RC. Nerurkarl. Srl human Rctrovirusesr Thcir Role in Neoplasia ¿oid hrumunodeticienc. Vira! Oncogcnesis and Cdl Dilferentiation. Ed. E. Diamond and S. R. Wolman. New York. 56:82-94. 1992.

Rey Fac Cienc Niéd Córdoba 53(1): 37-44. 1995

Gualandi U. More]¡¡ C. Payan J V. Rimessi 1', Sensi A. et al.: Incluction of Senescence and Control ofTumorigenicity,in BK Virus 'Fransformed MOUSC Cells hy,1-loman Chromosome 6. Genes. Chromosomes & Cancer 10:77-84. 1994.

Lovken M. Bikel 1, Livingston D M. Brady .1: Trans-activation of RNA pobyrnerasc II and III promoters hv SV40 small t antigcn. Ccl! 55r1171-II77. 1988.

MungerK. Werness RA. Nieho!asD. Phelps WC, 1 larlo E. el, al.: Complex formation of human papillomavirus [7 proteins with the retinoblastonia tumor suppressor gene product. [MRO .1 8: 4099-4105. 1989.

Negrini M.Castagnoli A. Pa ani y. Sabhioni S. Araujo D. st al.: Suppression of tuinorigenicity and unchorage-independent growth obBL virus-transformed mousc celis by human chrornosonie II, Cancer Res 52:1297-1303. 1992.

8. Negriti M.CastagnoliA. SahhioniS.Gualandi U. Payan V. el al.: Caratteristiche general¡ de¡ geni oncosoppressori cd approccl sperimentali ¿illa loro indi idriazione. ni appatura e clonazione. Fedcrazi one italia- na per lo siudio delle Malattie Frcditarie. 6 Conuresso Nazionale. Monduzii [LI. l3ologna. pb3- II). 1991

Payan .1. (ualandi U. Riinessi 1'. Corallini A. l3arhanti-13rodano 13: Genes oncosupresores, nuevas perspectivas para la investigación en cáncer humano. Medicina (Buenos Aires) 54:163-168. 1994.

Payan ir Aportes al estudio de la patología humana experimental inducida por Pohiomavirus 13K. 'l'esis Doctoral. Facultad de Ciencias Mddieas. Universidad Nacional de 1992.

2 1 . Payan i. (inalandi U. Negrini M. Castagnoli A. Sahhioni S. el al.: Soppresionedel fenotipo trasformato indoito del virus 3K ¿id opera

del cromosoma 6 uni ano. Suc ietéal i ana de Microhiología. 1.11 Convegno. Pisa. pp87. 1991.

Rous P A: 'l'ransmrssiblc avian neoplusm: sarcoma of tire common ío 1. .1 [xp Mcd 12:696-705, 1910.

Scott N. Quirke Pr Molecular hiology of colorectal neoplasia. (iut34:289-292. 1993.

Descargas

Publicado

1995-01-01

Número

Sección

Revisiones de literatura

Cómo citar

1.
Paván J, Coranti M, Sileoni S. Virus oncógenos humanos. Nuevos aportes . Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba [Internet]. 1995 Jan. 1 [cited 2024 Nov. 23];53(1):37-42. Available from: https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/40711

Artículos más leídos del mismo autor/a