Cambios morfológicos aórticos en Síndrome Metabólico: Contraste terapéutico con atorvastatina y gastrectomía en manga

MM Rossi; TA Castillo; SE Müller Gudiño; LA Lescano; L Fonseca; MP Scribano Parada; MC Baez

Autores/as

MM Rossi Cátedra de Física Biomédica Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C
TA Castillo Cátedra de Física Biomédica Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C
SE Müller Gudiño Cátedra de Física Biomédica Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C
LA Lescano Cátedra de Física Biomédica Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C
L Fonseca Cátedra Patología. Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C
MP Scribano Parada Cátedra de Física Biomédica Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C
MC Baez Cátedra de Física Biomédica Facultad de Ciencias Médicas. U.N.C

Palabras clave:

síndrome metabólico, estrés oxidativo, atorvastatina, gastrectomía en manga, mitocondria

Resumen

La patogenia aterosclerótica del Síndrome Metabólico(SM) procede del estrés oxidativo(EO) y la inflamación sistémica endotelial. Las especies reactivas de oxígeno(ROS) dañan proteínas, ADN y lípidos de membranas induciendo disfunción mitocondrial y mayor producción de ROS, generando un círculo vicioso que sustenta un estado inflamatorio y EO en la pared aórtica. El tratamiento farmacológico con atorvastatina y la intervención quirúrgica mediante gastrectomía en manga(GM) son terapéuticas utilizadas para disminuir las tasas de eventos cardiovasculares en SM. El objetivo del presente trabajo fue analizar y comparar los cambios morfológicos aórticos posteriores al tratamiento con atorvastatina y GM en un modelo experimental de SM.

Utilizamos 32 ratas macho(Wistar) divididas: Control (C)(n=8), SM(n=8), SM+atorvastatina(SM+A)(n=8) y SM+GM(SM+GM)(n=8). SM se indujo administrando fructosa al 10% en agua bebida durante 60 días. Se utilizó 10 mg de atorvastatina durante 45 días. Se realizó GM asegurando una restricción gástrica del 80%. Se analizaron cortes histológicos de aorta torácica por microscopía óptica(MO) y microscopía electrónica(ME).

El grupo control evidenció endotelio indemne y pared elásticas conservadas. En SM se observaron sectores de denudación endotelial y áreas mixoide. El grupo SM+GM mostró vasos de paredes engrosadas y áreas mixoides, sin cambios significativos. La MO de SM+A, demostró regresión de la lesión a nivel endotelial. La ME mitocondrial del grupo control expuso, mitocondrias de forma y tamaño normal. En SM se identificaron marcados cambios mitocondriales en la túnica muscular aórtica con pérdida de la electrodensidad de la matriz mitocondrial y desorganización de crestas. El grupo SM+GM revelo un mayor daño endotelial con vesicularización del citoplasma y cambios en células musculares lisas, presentando además límites celulares irregulares. Por último, el grupo SM+A expuso una disminución de la tumefacción con reorganización de la matriz y de las crestas.

SM genera lesiones a nivel endotelial al producir cambios mitocondriales que derivan en disfunción del endotelio. El tratamiento farmacológico con atorvastatina podría disminuir el riesgo cardiovascular en SM al mejorar el daño vascular revirtiendo las alteraciones mitocondriales. Sin embargo, estos beneficios no se han observado con el tratamiento quirúrgico. El estudio de cambios histológicos aórticos y la arquitectura mitocondrial puede conducir a nuevas estrategias de tratamiento para SM y el riesgo de eventos cardiovasculares.