Polimorfismos de mediadores inflamatorios como factor de riesgo de cáncer de cabeza y cuello: Una Revisión sistemática

Resumen

Resumen: 

El Cáncer de Cabeza y Cuello (CCC) está asociado con una actividad tumoral inmunosupresora del microambiente que se ha asociado con la progresión tumoral. Varios polimorfismos genéticos simples (SNP) se han estudiado para comprender y modular los tratamientos de inmunoterapia. Dada el elevado número y variedad de SNPs de citoquinas presentes en el microambiente tumoral nos propusimos realizar una revisión sistemática y metaanálisis sobre SNPs relacionados a inflamación y riesgo de CCC. Se realizó un estudio bajo los delineamientos PRISMA, la búsqueda bibliográfica comprendió hasta diciembre 2020, de artículos caso-control, en PubMed, Scielo y Sciencedirect utilizando las palabras claves:  polimorfismo, gen, citoquinas, interleucinas, factor de crecimiento tumoral, factor de necrosis tumoral, head-neck-cancer. Criterios de inclusión: pacientes con diagnóstico anatomopatológico; polimorfismos detectados por PCR; artículos originales de texto completo. Se realizó una evaluación doble ciego obteniéndose los siguientes datos de cada artículo: autor, año de publicación, país, tamaño de la muestra, tipo de cáncer, prueba de detección y frecuencia de alelos / genotipos. Según las directrices MOOSE se estableció una puntuación, excluyéndose los estudios de baja calidad. Se utilizaron los OR (IC del 95%) para evaluar asociación entre genotipo y riesgo de cáncer. De 1874 artículos se incluyeron 44 de Asia 30, Europa 11, América del Sur 2 y África 1 con un total de 7019 casos y 10138 controles con promedio de edad de 50-60 años. Los siguientes polimorfismos presentaron una asociación significativa con un mayor riesgo de HNC: IL10 592 AC/CC, IL6 174GC, TNFα308 GA/GG, TNFβ 252 B1B1/B1B2, IL10 1082 AG/GG, TNFα 857CC, TNFα 1031TT, LTA 252, MCP-1 A2518 GG+GA, TGFβ 10TC, TGFβ 25GC, SDF-1 801AG, IL4 590, IL18 137, CCL5 28 GC, CCL5 403CT/TT. El polimorfismo MMP13 se asocia con disminución del riesgo. La presencia de variantes mutadas de IL-4, IL-6, IL-8 y SDF-1 generan un ambiente inflamatorio favorable para el riesgo de HNC