Hiperhomocisteinemia como factor de riesgo trobótico en pacientes con lupus eritemato sitémico y síndrome antifosfolípido

Autores/as

  • Laura Onetti Hospital Nacional de Clínicas, Fc de Ciencias Médicas - UNC
  • Susana Villafañe Hospital Nacional de Córdoba - Fac de Ciencias Médicas - UNC
  • Emilia Menso Hospital Nacional de Clínicas- Fc de Ciencias Médicas- UNC
  • Cristina Drenkard Hospital Nacional de Clínica- Fac de Ciencias Médicas - UNC
  • Susana Gamron Hospital Nacional de Clínicas - Fac de Ciencias Médicas - UNC
  • Gloria Barberis Hospital Nacional de Clínicas- Fac de Ciencias Médicas - UNC
  • Carlos M Onetti Hospital Nacional de Clínica - Fac de ciencias Médicas - UNC

DOI:

https://doi.org/10.31053/1853.0605.v62.n1.27654

Palabras clave:

.

Resumen

Objetivos: Determinar la prevalencia de hiperhomocisteinemia (hiperhcy) en pacientes con  lupus eritematoso sistémico (LES) con y sin síndrome antifosfolípido (SAF); comparar los  niveles de homocisteína (Hcy) entre pacientes con LES (con y sin SAF asociado) y un  grupo de controles sanos y determinar la correlación entre hiperhcy y la presencia de  anticuerpos antifosfolípiclos.

Pacientes y métodos: Se estudiaron 44 ptes con LES, portadores o no de SAF. Se los  dividió en 2 grupos: 17 con LES y SAF y 27 con LES sin SAF y se compararon con 24  controles sanos. A todos se les realizó interrogatorio, examen físico y pruebas de  laboratorio: anticuerpos anticardiolipinas (aCL), anticoagulante lúpico y Hcy. Se consideró hiperhcv a valores superiores a 9. A los ptes con hiperhcy se los trató con ácido fálico + B6    B12 durante un mes. Análisis estadístico: variables cualitativas: Chi cuadrado o Exacta de  Fischer y cuantitativas: test T de Student o Mann- Whitney test.

Resultados y conclusiones: Hubo 35 manifestaciones trombóticas en los 44 pacientes. Se  encontró Hiperhcy en 27 pies con LES (61,4%), de los cuales 12 tenían SAE La diferencia  entre los valores de Hcy de los pacientes con o sin SAE no fue significativa (p=0,42).  Comparando las concentraciones de Hcy entre pacientes y controles, la diferencia fue muy significativa (p=0.002).Tainbién tuvo significación estadística la diferencia entre las  concentraciones de Hcy de los pacientes con LES sin SAF vs. controles (p=0.015) y LES  con SAE vs. controles (p=O.003). A 33 ptes se les dosó aCL: 20 (60.6%) fueron (+). De  estos, 15 (75%) tenían hiperhcy. De los 27 pacientes con LES que tenían hiperhcy. sólo 18  cumplieron con el mes de tratamiento con a.fólico+136+B12. 16 de 18 (88,8%)  normalizaron o disminuyeron la Hcy.

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Biografía del autor/a

Laura Onetti, Hospital Nacional de Clínicas, Fc de Ciencias Médicas - UNC

Servicio de Reumatología

Susana Villafañe, Hospital Nacional de Córdoba - Fac de Ciencias Médicas - UNC

Laboratorio de Hemostasia.

Emilia Menso, Hospital Nacional de Clínicas- Fc de Ciencias Médicas- UNC

Laboratorio de Inmunología

Cristina Drenkard, Hospital Nacional de Clínica- Fac de Ciencias Médicas - UNC

Servicio de Reumatología

Susana Gamron, Hospital Nacional de Clínicas - Fac de Ciencias Médicas - UNC

Servicio de Reumatología

Gloria Barberis, Hospital Nacional de Clínicas- Fac de Ciencias Médicas - UNC

Servicio de Reumatología

Carlos M Onetti, Hospital Nacional de Clínica - Fac de ciencias Médicas - UNC

Servicio de Reumatología

Citas

Yarnell JWG, Baker lA, Sweetman PM, et al. Fibrinogen, viscosity and white blood cell counts are major risk factors for ischaemic heart disease: 1'he Cacrphilly and Speedwell Collaborative Heart Discase Studies. Circulation 1991- 83:836-44.

Boushey CL, Beresford SAA, Amen OS, MotulskyAO: A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. JAMA 274:1049- 1057,1995.

Boers OH. Hyperhomocysteine as a risk factor for arterial and venous disease. A review of evidence and relevance. Thromb Haemostas 78:520-522, 1997.

Selhub 3, Jacqes PF, Bostoin AG, et al. A sso ci at ion be t w e en plasma homocysteine conceritrations and extracranial carotid artery stenosis. N Engi J Med 1995,332:286-291.

Harker LA, Ross R, Slichter SJ, Scott CR. I Ion) ocysteine-induced arteriosclerosis. The role ofendothelial ccli injury and platelet response in its genesis. J Clin Invest 1976:58:731-741.

Di Minno G, Davi G, Morgaglione M et al. Abnormally high thromboxane biosynthesis in homozygous homocystinuria. Evidence for platelet involvement and probucol-sensitive mechanism. J Clin Invest 1993: 1400- 1406.

Wang J. Dudman NPB, Wilcken DEL. Effects of homocysteine and related compounds on prostacyclin production by cultured human vascular endothelium celis. Thromb Haemostas 1993:70:1047-1052.

Me Kully KS: Homocysteine, folate, vitamin B6 and cardiovascular disease. JAMA 279:392-393,1998.

Graham 1: Hornocysteine in health and disease. Ana Intem Mcd 131:321-330, 1999

Michelle Petri. Treatment of Systemic Lupus Erythematosus: An update. American Family Physician. June 1998..

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Publicado

2021-03-25

Cómo citar

1.
Onetti L, Villafañe S, Menso E, Drenkard C, Gamron S, Barberis G, Onetti CM. Hiperhomocisteinemia como factor de riesgo trobótico en pacientes con lupus eritemato sitémico y síndrome antifosfolípido. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba [Internet]. 25 de marzo de 2021 [citado 11 de mayo de 2024];62(1):21-5. Disponible en: https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/27654

Número

Sección

Artículos Originales