Infección de células derivadas de trofoblasto (BEWO), por Trypanosoma cruzi y el efecto del estrés oxidativo en la infección

Resumen

La placenta humana constituye una barrera fisiológica frente a distintos microorganismos patógenos, entre ellos el Trypanosoma cruzi que es el parásito que causa la enfermedad de Chagas. Durante la transmisión congénita, el parásito rompe la barrera placentaria. Se ha demostrado que la respuesta inmune placentaria ejerce un efecto nocivo sobre Trypanosoma cruzi (T. cruzi). El estrés nitrosativo/oxidativo previene la invasión de microorganismos y la infección fetal, actualmente no se sabe dentro del tejido placentario cual de los componentes del mismo puede ejercer esta función. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el papel de las células de trofoblasto (línea celular BeWo) y el estrés oxidativo/nitrosativo en la infección por T. cruzi .

En cultivos de células BeWo se indujo sincialización con forskolina y se realizaron ensayos en citotrofoblasto (sin sincializar) y en sinciciotrofoblasto (sincializadas) co-cultivados por 48 hs con medio de HAM F12, a 37°C en una relación 1:1 y 5:1 células: parásitos (n=4);  se trataron con inhibidores de especies reactivas de oxígeno (NAC) y de óxido nítrico sintasa NOS (L-NAME); se analizó la infección por microscopía óptica con tinción de GIEMSA. En medios sobrenadantes de cultivo se midió nitritos mediante la técnica de Griess. El análisis estadístico se realizó mediante ANAVA considerando diferencias significativas cuando p<0,05. 

Se observó que el sinciciotrofoblasto presenta una infección significativamente menor al citotrofoblasto con ambas concentraciones de parásitos, esa disminución es revertida en los cultivos tratados con NAC en ambas concentraciones de parásitos y con L-NAME con la menor concentración de parásitos. Se observó un aumento en la concentración de nitritos en presencia de ambas concentraciones de parásitos tanto en cito como en sinciciotrofoblasto.

El sinciciotrofoblasto representa la primera barrera placentaria y tiene menor susceptibilidad de infección que el citotrofoblasto, siendo el estrés nitrosativo/oxidativo uno de los factores de protección placentaria frente a la infección por Trypanosoma cruzi. Podemos concluir que tanto el cito como el sinciciotrofoblasto juegan un rol fundamental en la respuesta inmune en el tejido placentario, siendo el sinciciotrofoblasto la primera barrera y el de menor susceptibilidad a la infección por T. cruzi.