Los ácidos grasos omega-3 en el tratamiento del dolor neuropático periférico: nuevas estrategias farmacológicas
Palabras clave:
dolor neuropático periférico, ácidos grasos omega-3, estudios pre-clínicosResumen
El dolor crónico tiene un marcado impacto negativo en la calidad de vida. En los últimos años, ha aumentado el interés por el desarrollo de nuevos tratamientos más eficaces y seguros para el dolor neuropático, que se manifiesta con alteraciones sensoriales como la alodinia e hiperalgesia. Los ácidos grasos omega-3 (O3) han demostrado recientemente un efecto analgésico. El objetivo del presente trabajo fue evaluar hiperalgesia térmica, alodinia mecánica y regeneración nerviosa luego del tratamiento con O3 en un modelo animal de dolor neuropático periférico de constricción crónica del nervio ciático (CCI).
La hiperalgesia térmica, alodinia mecánica y regeneración nerviosa se evaluaron en ratas Wistar macho, a las que se les administró: O3 oral (0,32 ó 0,72 g/kg) 24 h después de la CCI y durante 21 días (tratamiento crónico), salina oral (grupo control con CCI), O3 local (10 μl, O3 30%) sobre el nervio ciático al finalizar la constricción tisular (tratamiento agudo) y O3 oral (0,32 ó 0,72 g/kg) 24 h después de la cirugía pero sin CCI por 21 días. Las pruebas de hiperalgesia térmica (Hot Plate Test), alodinia mecánica (Test de Von Frey) y el test funcional de recuperación motora (Walking track analysis) se realizaron los días 3, 7, 14 y 21 postcirugía. En todos los grupos se realizó una exploración neuropatológica el día 21 postcirugía con o sin CCI.
En los grupos tratados via oral con O3 se observó una anulación de la hiperalgesia térmica, una disminución (50%) de la alodinia mecánica y una recuperación funcional motora total (100%). Además, la exploración neuropatológica reveló que los nervios conservaron la arquitectura y densidad axonal mientras que, en el grupo control con CCI se identificó pérdida de continuidad del perineuro, formación de neuroma y abundante infiltrado inflamatorio. En contraste, la administración local de O3 no modifico esos parámetros.
La administración oral de O3 alivia la hiperalgesia térmica de manera efectiva y mejora el proceso de recuperación en ratas con CCI, sugiriendo que podrían constituir un potencial tratamiento para el alivio del dolor neuropático en humanos, con mínimo riesgo de producir efectos adversos.
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