Agustin Leandro Folgueira1, Stella Maris Valiensi2, Laura De Francesco3, Elda Cecilia Berrozpe4, Julieta Quiroga Narvaez5, Oscar Adolfo Martínez6, Pablo Bonardo7
1- Médico. Especialista en Medicina Interna. Especialista en Neurología. Becario de Perfeccionamiento en Trastornos del Sueño. Servicio de Neurología, Hospital Italiano de Buenos Aires. Argentina.
2- Médica. Especialista en Neurología. Jefa de Sección Trastornos del Sueño, Servicio de Neurología, Hospital Italiano de Buenos Aires. Secretaria de la Asociación Argentina de Medicina del Sueño. Hospital Británico de Buenos Aires. Hospital Italiano de Buenos Aires. Argentina. Correo electrónico de contacto: svaliensi@gmail.com
3- Médica. Especialista en Neurología. Sección Epilepsia y Medicina del Sueño, Servicio de Neurología. Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina
4- Médica. Especialista en Neurología. Staff en Unidad de Medicina del Sueño. FLENI. Instituto de Enfermedades Neurológicas. Miembro acreditado en medicina del sueño, Sociedad Argentina de Medicina del Sueño. Argentina.
5- Médico. Especialista en Neurología. Diplomatura en medicina del sueño. Residencia de Neurología, Hospital Británico de Buenos Aires. Hospital Rawson San Juan. Argentina
6- Médico. Especialista en Medicina Interna. Especialista en Neurología. Médico Staff del Servicio de Neurología del Hospital Británico de Buenos Aires. Médico de Planta, Sección Epilepsia, División Neurología, Hospital de Clínicas José de San Martín. Argentina.
7- Médico. Especialista en Medicina Interna. Especialista en Neurología. Médico Staff, Servicio de Neurología, Hospital Británico de Buenos Aires. Jefe del Área de Enfermedad Cerebrovascular, Servicio de Neurología, Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina.
El síndrome de apneas hipopneas obstructivas (SAHOS) es un trastorno del sueño en el que reiteradamente la respiración se detiene por unos segundos y vuelve a comenzar repetidamente. Los síntomas que presenta son ronquidos fuertes y una sensación de cansancio durante el día y sueño no reparador. Se asocia con un incremento del riesgo cardiovascular, como de sufrir Accidente Cerebro Vascular (ACV). En nuestro estudio hemos analizado estos trastornos respiratorios mediante una Polisomnografía Nocturna con oximetría, en una población de 53 pacientes hospitalizados por dentro de los primeros días de haber sufrido un ACV. Hemos detectado Síndrome de Apneas del Sueño en la mayoría de nuestros pacientes (86%), reconociendo que el diagnóstico y tratamiento previo al ACV podría minimizar el daño neuronal y mejorar el pronóstico.
Los tradicionales riesgos cardiovasculares y cerebrovasculares, incluyen fibrilación auricular, edad mayor a 65 años, hipertensión arterial, enfermedad cardíaca, estenosis de la arteria carótida, uso de tabaco, diabetes mellitus e hiperlipidemia. Sin embargo, hay un incremento en la evidencia de que los trastornos del sueño, sobre todo los trastornos respiratorios durante el sueño (TRDS) que incluye en su clasificación diferentes síndromes como el síndrome de apneas hipopneas obstructivas durante el sueño (SAHOS), síndrome de apnea central durante el sueño (SAHC), síndrome de hipoventilación relacionada al sueño (SH), síndrome de hipoxemia relacionada al sueño (SO) y otras variantes respiratorias(1,2), aumentan el riesgo de incidencia, recurrencia y mortalidad de los accidentes cerebrovasculares (ACV) o ictus(3).
El SAHOS es el TRDS más frecuente(4-8) y se produce por episodios recurrentes de colapso parcial (hipopnea) o total (apnea) de la orofaringe durante el sueño. Estos eventos generan desaturaciones, microdespertares y se asocian a un índice de apneas e hipopneas (IAH) de 5 o más eventos por hora, cuando se estudia por polisomnografía que es la herramienta de oro para estudiar este tipo de trastorno(9).
Los múltiples trabajos realizados han demostrado una alta prevalencia de TRDS en pacientes que han sufrido ACV(1), sugiriendo una estrecha relación de los mismos como factor precipitante para ACV pero, no hay que olvidar, que los ictus también pueden ser causa de TRDS(1).
El objetivo del trabajo fue analizar los trastornos respiratorios durante el sueño en pacientes quienes ingresaron por ACV a nuestro centro.
Estudio descriptivo, de corte transversal realizado durante 19 meses en un hospital universitario. Se evaluó pacientes que ingresaron por ictus, a los cuales se realizó las evaluaciones relacionadas al cuadro agudo, y posteriormente se les realizó polisomnografía nocturna con oximetría (PSG) Nivel 1 (Sistema Alice 6 LDe, Philips Respironics) y Nivel 2 (Alix PDX, Philips Respironics), dentro de los 7 días de instalado el ACV, por cuestiones operativas y de disponibilidad de equipo. El análisis de la polisomnografía se realizó según el Manual para Scoring del Sueño 2.4 de la Asociación Americana de Medicina del Sueño(10). Los criterios de inclusión fueron: Edad ≥ 18 años, ACV isquémico confirmado por TAC (tomografía axial computada) o IRM (imagen por resonancia magnética). Los Criterios de exclusión fueron: edad < 18 años; historia de ictus hemorrágico o ataque isquémico transitorio; diagnóstico previo de SAHOS y cumplir tratamiento con CPAP (presión continua de aire sobre la vía aérea) todas las noches; mujeres embarazadas; pacientes con traqueotomía o con ventilación invasiva y polisomnografía nocturna con oximetría (PSG) con menos de 120 minutos de registro de sueño.
Las variables consideradas para el estudio fueron:
ACV o Ictus isquémico: déficit neurológico focal de inicio agudo atribuido a una distribución cerebrovascular que persiste por más de 24 horas y cuya lesión cerebral se confirmó a través de tomografía(10) o resonancia magnética cerebral(11).
La discapacidad clínica fue analizada por escala de RANKIN(12-14) que clasifica los pacientes en 7 grados, donde grado 0 es asintomático, 5 es discapacidad grave y grado 6 es muerte.
Para evaluar la severidad clínica generada por el ACV se usó la Escala de ACV del Instituto de Salud de Estados Unidos de América (National Institutes of Health Stroke Scale o NIHSS). La puntuación se basa de acuerdo al nivel de gravedad de un conjunto de signos y síntomas evaluados. Consta 11 de ítems (el ítem 1 se divide en 3 sub-ítems y los ítems 5 y 6 en dos) y en cada uno de ellos a mayor gravedad presenta mayor puntuación. El rango total oscila entre los 0 y 42 puntos. Una puntuación menor a 5 indica un ACV menor. Una puntuación mayor a 20 indica un ACV extenso. La puntuación se correlaciona con el volumen del infarto en la TC(15-17).
Para evaluar la probable etiología del ACV se utilizó la clasificación de Trial of Acute Stroke Treatment (TOAST)(18) que clasifica en 5 subtipos: ateroesclerosis de arteria grande, cardioembólico, oclusión de vasos pequeños, otra etiología determinada y/o de etiología indeterminada(19).
Se definió Índice de masa corporal (IMC) como peso del paciente dividido entre la talla al cuadrado.
Dentro de los TRDS consideramos ronquidos (fenómeno acústico que tiene lugar durante el sueño como consecuencia de la vibración de las estructuras naso-orales) audibles (registradas por el técnico) o monitoreadas por PSG, y el índice de apneas hipopneas durante el sueño (IAH), definiéndose Apnea como caída de flujo ventilatorio ≥ 90% del basal durante ≥ 10 s(20). Se clasificó en obstructiva, central según presencia o ausencia de esfuerzo respiratorio y mixta según el momento de aparición de dichas carácterísticas.
Hipopnea es la caída de flujo ventilatorio, pero ≥30% del basal durante ≥10 segundos asociado con la disminución de la saturación arterial de oxígeno ≥ 3% o un despertar.
IAH (índice de apneas + hipopneas): Número de apneas e hipopneas por hora de sueño.
TA90: Tiempo acumulado durante el sueño con oximetría de pulso (SpO2) menor a 90% (nosotros consideramos el tiempo en minutos).
Clasificación del SAHOS consideramos según el IAH en SAHOS leve aquellos pacientes que tuvieron un IAH de 5-14,9, SAHOS moderado con IAH de 15-29,9 o SAHOS grave con IAH ≥ 30(9).
Todos los pacientes con ACV de menos de 24 horas de evolución ingresaron a Unidad de Cuidados Intensivos durante 24 a 48 horas, a fin de tener un control clínico y neurológico más estrecho. Todos los pacientes estudiados tuvieron un Glasgow > 8 y ninguno utilizó drogas depresoras del SNC.
Para la recolección de datos se registraron factores demográficos, comorbilidades como hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, ateromatosis carotídea, enfermedad coronaria, fibrilación auricular. IMC. Además, examen de laboratorio. Imágenes cerebrales. Ecocardiograma bidimensional. Doppler transtorácico y/o transesofágico y holter electrocardiográfico de 24 horas, en algunos pacientes(21). Se consideró si las lesiones anatómicamente ubicadas encima o debajo del tentorio, y se las dividió en supratentoriales o infratentoriales respectivamente. Se consignó, días de internación y lugar de permanencia durante la internación como sala general o unidad de cuidados intensivos (UTI).
En la polisomnografía se evaluó el IAH total, IAH en sueño REM, la saturación parcial de oxígeno (SpO2) y el TA 90 expresado en minutos(22,23). El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital.
Análisis Estadístico
Se utilizó el programa SPSS Statistics 18.0.0 (SPSS Inc.). Las variables numéricas se expresan como media ± desviación estándar y las variables categóricas se expresan como frecuencia (%). Se utilizó la Prueba T para muestras independientes para comparar las variables respiratorias de sueño en relación con el grupo de lesiones supratentroiales e infratentoriales, así como para comparar los pacientes en terapia intensiva y sala general. El análisis de varianza (ANOVA) de un factor se utilizó para comparar las variables respiratorias cada grado de SAHOS (leve, moderado y severo). Se consideró estadísticamente significativo un valor de p < 0,05.
De un total de 170 pacientes consecutivos ingresados con sospecha de ACV, se incluyeron en el análisis 53 pacientes por reunir criterios de inclusión, de los cuales el 62 % pertenecían al sexo masculino. La edad media de la muestra fue de 67 ± 12 años; peso 81 ± 17,4; talla 1,69 ± 10.7; IMC 28 ± 4; NIHSS al ingreso 3,74 ± 4; RANKIN previo al ingreso 0,12 ± 0,5. La media de tiempo entre instalación del ACV y la realización de la PSG fue de 3,48 ± 1,87 días, rango de realización entre el segundo y sexto día.
Las características de los pacientes con ACV se resumen en la Tabla I. En la Tabla II se muestra los TRDS donde la media de IHA fue de grado moderado con 24 ± 20,5. Encontramos que un 84,9% de la muestra cumplía criterios de SAHOS, solo 8 pacientes tuvieron un IAH dentro de los parámetros normales (15,1%), lo cual no descarta la presencia de ronquidos. En la tabla III compara los diferentes tipos de SAHOS con otras variables evaluadas donde se evidencia una tendencia a más cantidad de días de internación cuanto más TRDS tenían los pacientes, y significativa diferencia en cuanto a edad e IMC.
En la Tabla IV se compara los disturbios respiratorios según compromiso supra o infratentorial donde encontramos datos de importancia con respecto a la saturación de oxígeno mínima y tendencia a la presencia de apneas centrales en lesiones infratentoriales. En la Tabla V se comparó los TRS con el lugar de internación en el momento de realizarse el estudio polisomnográfico. Al alta obtuvimos: NIHSS: 1,50 ± 2,2 en los pacientes y un RANKIN: 1,27 ± 1,7. No obtuvimos datos del RANKIN al alta, en 5 pacientes (9,4%) y en 2 pacientes obtuvimos un RANKIN de 6.
Tabla I. Características clínicas y neurológicas de los pacientes con ACV (n=53). |
||
|
Porcentaje |
Recuento |
Fibrilación auricular |
1,90% |
(n= 1) |
Hipertensión arterial |
64,20% |
(n=43) |
Cardiopatía isquémica previa |
17% |
(n= 9) |
Hiperlipidemia |
52,80% |
(n=28) |
Diabetes tipo 2 |
26,40% |
(n=14) |
ACV o ataque isquémico transitorio previo |
20,80% |
(n=11) |
Hipotiroidismo |
11,30% |
(n= 6) |
Tabaquismo |
3,80% |
(n=16) |
Consumo de alcohol |
11,30% |
(n= 6) |
Tratamiento con ácido acetil salicílico |
35,80% |
(n=19) |
Tratamiento con benzodiacepinas |
20,80% |
(n=11) |
RANKIN 0 al ingreso |
88,70% |
(n=48) |
RANKIN 1 al ingreso |
5,70% |
(n= 3) |
RANKIN 2 al ingreso |
1,90% |
(n= 1) |
TOAST pequeños vasos |
26% |
(n=16) |
TOAST grandes vasos |
19% |
(n=10) |
TOAST cardioembólico |
8% |
(n= 4) |
TOAST indeterminado |
38% |
(n=20) |
TOAST más de un mecanismo |
9% |
(n= 5) |
Déficit motor |
71,70% |
(n=38) |
Déficit sensitivo |
26,40% |
(n=14) |
Afasia |
32,10% |
(n=17) |
Disartria |
52,80% |
(n=28) |
Ecocardiograma transesofágico patológico |
0,34% |
(n=43) |
Holter electrocardiográfico patológico |
28,30% |
(n=50) |
Angio tomografía cerebral patológica |
25% |
(n=52) |
Restricción de flujo supratentorial |
80,40% |
(n=41) |
Restricción de flujo infratentorial |
18,90% |
(n=10) |
Tratamiento al ingreso con fibrinolíticos |
7,50% |
(n= 4) |
Tratamiento con prevención secundaria |
92,20% |
(n=49) |
SAHOS leve |
20,80% |
(n=11) |
SAHOS moderado |
26% |
(n=16) |
SAHOS severo |
33,90% |
(n=18) |
RANKIN 0 al alta |
41,50% |
(n=22) |
RANKIN 1 al alta |
22,60% |
(n=12) |
RANKIN 2 al alta |
9,40% |
(n= 5) |
RANKIN 3 al alta |
3,80% |
(n= 2) |
RANKIN 4 al alta |
5,70% |
(n= 3) |
RANKIN 5 al alta |
3,80% |
(n= 2) |
RANKIN 6 al alta |
3,80% |
(n= 2) |
Alta hospitalaria al domicilio |
96,20% |
(n=51) |
RANKIN: escala de discapacidad. |
||
TOAST: Trial of Acute Stroke Treatment. |
||
NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale. |
Tabla II. Características de las variables respiratorias evaluadas en pacientes con ACV (n=53). |
||
Variables respiratorias |
Media |
DE |
Tiempo Total de Sueño en minutos |
274,75 |
± 83,1 |
Índice de apneas hipopneas |
24,5 |
± 20,5 |
Índice de apneas hipopneas en fase REM |
28,39 |
± 26,9 |
Índice de apneas centrales |
9,37 |
± 29,4 |
Índice de apneas obstructivas |
7,72 |
± 10,6 |
Índice de apneas mixtas |
2,08 |
± 3,5 |
Índice de hipopneas |
12,21 |
± 10,9 |
Saturación mínima de oxígeno (%) |
80,43 |
± 10,3 |
Saturación media de oxígeno (%) |
93,42 |
± 1,9 |
Minutos de Saturación de oxígeno inferior a 90% |
38 |
± 51,5 |
Tabla III. Comparación de variables de disturbios respiratorios en los pacientes con ACV (n=53). |
|||||
Ronquidos |
SAHOS leve |
SAHOS moderado |
SAHOS severo |
p |
|
n=8 |
n= 11 |
n= 16 |
n= 18 |
||
Edad |
55,12 ±10,7 |
68,8 ± 12,8 |
66,3 ± 8,7 |
72,6 ±10,5 |
0 |
Peso |
70,38 ±16,2 |
75,5 ± 15,6 |
86,38 ± 14,2 |
84,6 ± 19,5 |
0,09 |
IMC |
24,4 ± 3,5 |
26,28 ± 4,1 |
29,49 ± 4 |
29,9 ± 5,1 |
0,01 |
RANKIN ingreso |
1 ± 1,2 |
0,78 ± 1,98 |
1,67 ± 1,71 |
1,38 ± 1,85 |
0,63 |
NIHSS ingreso |
3,63 ± 1,99 |
3,18 ± 4,55 |
4,56 ± 4,5 |
3,39 ± 4,16 |
0,8 |
NIHSS egreso |
1,63 ± 1,76 |
0,50 ± 0,75 |
1,64 ± 1,27 |
1,81 ± 3,31 |
0,58 |
Días de internación |
2,5 ± 1,41 |
3,64 ± 1,2 |
3,37 ± 1,85 |
3,83 ± 2,3 |
0,4 |
Tabla IV. Comparación de variables respiratorias según territorio vascular afectado |
|||||
Variables polisomnográficas |
Territorio vascular afectado |
||||
Compromiso |
Compromiso |
P |
|||
Supratentorial |
Infratentorial |
||||
n= 41 |
n= 10 |
||||
Media |
DE |
Media |
DE |
||
Tiempo total de sueño |
272,43 |
±85,9 |
269,7 |
±74,57 |
0,92 |
IHA |
24,23 |
±20,45 |
29,53 |
±21,31 |
0,47 |
IHA REM |
27,17 |
±29,22 |
36,06 |
±15,08 |
0,36 |
Nro. Apneas centrales |
5,68 |
±12,64 |
25,7 |
±61,85 |
0,05 |
IHA obstructivas |
8,77 |
±11,52 |
5,03 |
±5,85 |
0,33 |
IHA mixtas |
1,91 |
±3,49 |
3,16 |
±3,86 |
0,32 |
Índice de hipopneas |
12,28 |
±11,27 |
13,51 |
±10,26 |
0,75 |
IHA de Apneas centrales |
1,18 |
±1,98 |
1,28 |
±1,43 |
0,89 |
Saturación de oxígeno mínima |
81,8 |
±8,13 |
72,9 |
±15,0 |
0,01 |
Saturación de oxígeno media |
93,3 |
±1,95 |
93,3 |
±1,34 |
1 |
Tiempo de Saturación < 90% |
40,36 |
±55,95 |
35,16 |
±34,0 |
0,78 |
Tabla IV. Comparación de variables respiratorias según territorio vascular afectado |
|||||
Variables polisomnográficas |
Territorio vascular afectado |
||||
Compromiso |
Compromiso |
P |
|||
Supratentorial |
Infratentorial |
||||
n= 41 |
n= 10 |
||||
Media |
DE |
Media |
DE |
||
Tiempo total de sueño |
272,43 |
±85,9 |
269,7 |
±74,57 |
0,92 |
IHA |
24,23 |
±20,45 |
29,53 |
±21,31 |
0,47 |
IHA REM |
27,17 |
±29,22 |
36,06 |
±15,08 |
0,36 |
Nro. Apneas centrales |
5,68 |
±12,64 |
25,7 |
±61,85 |
0,05 |
IHA obstructivas |
8,77 |
±11,52 |
5,03 |
±5,85 |
0,33 |
IHA mixtas |
1,91 |
±3,49 |
3,16 |
±3,86 |
0,32 |
Índice de hipopneas |
12,28 |
±11,27 |
13,51 |
±10,26 |
0,75 |
IHA de Apneas centrales |
1,18 |
±1,98 |
1,28 |
±1,43 |
0,89 |
Saturación de oxígeno mínima |
81,8 |
±8,13 |
72,9 |
±15,0 |
0,01 |
Saturación de oxígeno media |
93,3 |
±1,95 |
93,3 |
±1,34 |
1 |
Tiempo de Saturación < 90% |
40,36 |
±55,95 |
35,16 |
±34,0 |
0,78 |
Hemos observado en la mayoría de los pacientes con ACV, una prevalencia elevada de SAHOS a predominio de hipopneas obstructivas, en pacientes varones a medida que se incrementaba la edad y el IMC. La prevalencia media de SAHOS, reportada en ACV agudo es de aproximadamente el 59% con persistencia de dicha proporción durante la fase subaguda(1). Nosotros constatamos un porcentaje mayor de SAHOS con respecto a lo referido en la literatura en fase aguda y primeros días de fase subaguda de acontecido el ACV.
Los mecanismos hipotéticos por el cual se produce un ACV por TRDS incluyen factores como fluctuaciones en la presión intratorácica, hipoxemia intermitente, disfunción endotelial, activación simpática que conduce a vasoconstricción e hipertensión arterial, junto con daño endotelial, hipoxemia, variabilidad del flujo sanguíneo (provocando isquemia cerebral)(24-26) y arritmias cardíacas después de cada evento respiratorio. Constatamos en varios pacientes mediante holter electrocardiográfico, arritmias y tiempo prolongado de saturación de oxígeno inferior a 90% en los registros polisomnográficos.
Se reconoce que los ACV pueden ser consecuencia, pero también causa de SAHOS, debido a un mayor colapso de la vía aérea superior secundaria a una debilidad faríngea presente en un 30-50% de los ACV agudos(27,28) y que se relaciona con una mejoría lineal de los TRDS tras una mejoría de la función deglutoria(28). Encontramos, aunque no en forma significativa, mayor cantidad de eventos obstructivos en fase REM, teniendo en cuenta que es la fase del sueño en la que prevalece la atonía muscular favoreciendo los mismos. El sueño REM se caracteriza por la variabilidad en la actividad de los sistemas, tanto parasimpático como simpático, con oscilaciones que tienen como resultado un incremento del tono parasimpático y una menor influencia simpática en pacientes normales, pero en las apneas obstructivas de larga duración que suelen ocurrir durante esta fase(29), pueden ser perjudiciales para el cerebro y además favorecer embolización paradójica en pacientes con foramen oval permeable(30). La fase REM se encontró disminuida en todos los pacientes, de todas formas, consideramos que debe ser evaluado el IAH en esta etapa del sueño por los cambios importantes antes referidos y no encontramos que la literatura mencione dicha evaluación en ACV.
Otro punto a considerar es que, no es infrecuente, que los pacientes con infarto cerebral muestren combinaciones de SAHOS y SAHC(31,32) sobre todo los primeros días. Por ello al comparar la neuroimagen del ACV con los TRDS encontramos que los que tenían lesiones infratentoriales, presentaron una mayor tendencia a la presencia de apneas centrales y diferencia significativa en registros de saturación mínima de oxígeno con respecto a lesiones supratentoriales. La bibliografía reporta que SAHC y dentro de ésta, la respiración de Cheyne Stokes se observa en 6 a 24% en los pacientes con ACV agudo(33,34). Nosotros encontramos que el 5.7% (3 pacientes) presentaron este tipo de respiración que se asocia con lesiones en la ínsula, tálamo, región prefrontal, cápsula interna y es muy raro encontrarlas en lesiones del lado izquierdo(35). Nuestros pacientes que presentaron apneas centrales, tuvieron lesiones del lado derecho y mayormente lesiones infratentoriales probablemente, por alteración de las redes autonómicas de formación reticular, núcleo ambiguo y/o alteración del sistema de control respiratorio voluntario(36,37). La respiración de Cheyne Stokes, asociada a eventos cerebro vasculares, también puede valorarse mediante otros medios diagnósticos(39).
La saturación mínima de oxígeno también presentó diferencia significativa en los pacientes con lesiones infratentoriales, creemos que se debe a la misma causa (compromiso de redes autonómicas). No encontramos que ello influya en la evolución de nuestros pacientes ni con otro tipo de variables evaluadas.
En agudo se han descripto patrones respiratorios anómalos, ya sea por la localización de la propia lesión(38) como por los TRDS previos al ictus(39). Por ejemplo, lesiones hemisféricas como del tronco cerebral que afecten a los músculos respiratorios, tanto de la vía aérea respiratoria alta, como músculos intercostales y diafragma, pueden producir patrones como hiperventilación neurogénica, apnéustica, atáxica, síndrome de apnea central y la ausencia de ventilación, cuando la lesión compromete el bulbo inferior o médula superior, cosa que no ocurrió en ninguno de nuestros pacientes.
En cuanto a factores cardiovasculares relacionados con TRDS, la mayoría presentaba 2 o más factores de riesgo asociados. Encontramos mayor edad (y a mayor edad más SAHOS), sexo masculino, hipertensión arterial, hiperlipemia, en más de la mitad de los pacientes.
Los pacientes que se hicieron el estudio en unidad de terapia intensiva permanecieron más tiempo internados y tuvieron más apneas probablemente por mayor compromiso neurológico, que por compromiso sólo de vía aérea superior, dado que son pacientes con control estricto de terapéutica por presencia de apneas y/o hipoxemia, además que tuvieron peor RANKIN al alta. Los pacientes evaluados en sala tuvieron más hipopneas obstructivas que apneas, lo cual demuestra compromiso parcial de la vía aérea lo que quizá evolutivamente se manifieste con menor compromiso neurológico, pero más estudios son necesarios al respecto, y tuvieron también mejor RANKIN al alta. No encontramos diferencia significativa en el NIHSS al alta. No obstante, los TRDS combinados con otros factores, provocaron seguramente mayor permanencia y discapacidad en los pacientes internados en terapia intensiva. No encontramos en la revisión bibliográfica que hayan diferenciado la presencia de uno u otro tipo de evento obstructivo con ACV asociado, y que hayan tenido en cuenta la evolución neurológica y lugar de internación de los pacientes.
Los eventos respiratorios son muy frecuentes en los pacientes con ACV. Los riesgos habituales de SAHOS más la afección de redes neuronales por la isquemia cerebral, favorecen este tipo de alteraciones que pueden agravar la evolución y recuperación de estos pacientes. Las lesiones extensas e infratentoriales suelen requerir cuidados intensivos y presentan mayor compromiso respiratorio. Cuanto más graves fueron los TRDS hubo una mayor tendencia a permanecer internados, lo que nos habla de la importancia del monitoreo no solo respiratorio y su tratamiento precoz, sino también para la evaluación de cambios neurofisiológicos mientras dure dicha etapa.
Si bien resulta importante diagnosticar de forma objetiva, lo antes posible los TRDS, la dificultad de la ubicación y el estado del paciente en agudo, hace que sea difícil la realización de estudios de PSG. No obstante, se debe hacer lo posible para realizarlos, teniendo en cuenta que siempre se debe priorizar el tratamiento, dado que podría minimizar el daño neuronal y mejorar así el pronóstico, de allí la importancia de realizarlo.
Limitaciones:
Encontramos como una limitación que el estudio fue descriptivo de ACV y TRDS, por lo que desestima la posibilidad de obtener un grupo control. No consideramos conveniente comparar la muestra con pacientes con sólo TRDS, dado los múltiples compromisos territoriales, etiopatogénicos, neurofisiológicos involucrados en el ACV, que a su vez pueden modifican las causas etiológicas de los TRDS.
No hemos utilizado Índice de Desaturación de Oxígeno (IDO) en nuestro estudio, si bien este índice brinda información importante, el Manual de Scoring del Sueño de la Asociación Americana de Medicina del Sueño no considera obligatorio su uso. Los eventos respiratorios y la saturación de oxígeno fueron evaluados de forma completa mediante el índice de Hipopneas, el Índice de Apneas e Hipopneas, la Saturación de Oxígeno media, mínima y menor de 90%.
Por otra parte, los estudios de PSG se realizaron durante la internación en sala o en terapia intensiva, con las dificultades técnicas (ruido, interferencia, artificios) en pacientes con cierto grado de alerta por afección neurológica (cuadros de excitación psicomotriz, síndrome confusional entre otros), lo cual por momentos dificultó la interpretación del trazado.
Sin embargo, la elevada prevalencia de SAHOS, evaluada con el método de oro como es la PSG Nivel 1, además de que la técnica de lectura por expertos, provocó que se obtuviera similitudes con los resultados reportados, en una población de difícil acceso, y un número no despreciable de pacientes (aunque debería incrementarse y prolongarse su evaluación en el tiempo) hace que las limitaciones del estudio fueran menores.
Recibido: 2020-04-06 Aceptado: 2020-11-20
DOI: https://doi.org/10.31053/1853.0605.v78.n3.28102
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